Идентифицирован молекулярный протектор от артрита

Идентифицирован молекулярный протектор от артрита

Идентифицирован молекулярный протектор от артрита

Удаление молекулярного протектора приводит к развитию артрита у мышей, говорят ученые в исследовании, размещённом в Журнал экспериментальной медицины.

Идентифицирован молекулярный протектор от артрита

Не так давно обнаруженный лидер — это белок, определяющий судьбу — выживание или смерть — повреждённых клеток, которые нечаянно атакуют ткань тела человека, что приводит к аутоиммунным нарушениям, таким как артрит. Лучшее сознание развития артрита даст ученым возможность проанализировать новые типы лечения пациентов, чей артрит не лечился при помощи существующих методов лечения..

«Это открытие может стать обнадеживающим шагом вперед для экспериментаторов, клиницистов и людей, которые страдают артритом, или для многих из тех, у кого доступные методы лечения оказались бесплодными», — сказал руководитель исследования, врач философии. Фрэнсис Лунд, доктор медицинских наук отделения аллергической реакции / иммунологии и ревматологии Мед. центр Университета Рочестера. «Еще одним преимуществом этого открытия считается то, что оно поможет в поисках современных способов лечения других аутоиммунных болезней, например как волчанка».

Белок, который также считается центральной фигурой в последнем открытии, известном как G?q (G alfa q), считается частью более массивного сигнального пути, который Лунд и его коллеги из США и Китая исследовали на мышах. G?q изменяет В-клетки, вид иммунных клеток, которые поддерживает организм, чтобы иметь шанс бороться с преступниками, например как бактерии, вирусы и паразиты.

Тогда как большинство В-клеток помогают обезопасить организм, некоторые В-клетки обладают самореактивностью — они обращаются против тканей вашего своего тела. У мышей G?q в большинстве случаев задерживает накопление аутореактивных В-клеток в ткани, закрывая сигнальный путь, который предназначен для их выживания, что было найдено группой исследователей Лунды. Удалив G?q, аутореактивные В-клетки теперь как правило проходят через внутренние «контрольные точки», которые, в основном, помогают освободится от данных вредных клеток, создавая кластеры клеток, которые помогают развитию аутоиммунных болезней..

Несколько новых исследований, посвященных текущим открытиям, сейчас находятся в стадии разработки, включая изучение того, могут ли элементы лекарственных средств, которые меняют экспрессию или активность G?q у мышей, замедлить развитие аутоиммунитета. Кроме доклинических испытаний на мышах, экспериментаторы лелеют надежду вскоре начать сканирование уровней G?q у пациентов, чтобы увеличить собственные знания о функции белков у людей. По словам Лунда, «есть некоторые сердечные пациенты, у которых повышен уровень G?q из-за наследственных генетических мутаций. Есть надежда, что у определенных пациентов с артритом мы заметим мутации, реагирующих на очень низкие уровни G?q. Если мы найдем подобных пациентов, как то мы сможем создать целевую индивидуальную терапию для микропопуляции больных артритом ».

«За последние пару десятилетий практически все важные открытия в ревматологии начались с подобным фундаментальных исследований, — сказал д-р Мед. Ричард Джон Луни, ревматолог и доктор медицинских наук в Мед. центр Университета Рочестера. «Я чрезвычайно заинтересован в трансляционных исследованиях, которые должны начаться в скором будущем, потому как они приводят к разработке новых приложений, например как оценка риска развития волчанки и прочих аутоиммунных болезней у пациентов».

Исследования Лунды, среди прочего, стали причиной созданию новой модели артрита мышей. При удалении G?q заболевание есть только у мышей, в отличии от предыдущих моделей мышей, которым требовалась инъекция антигена или чуждого тела, такого как коллаген, мышам, чтобы вызвать иммунный ответ. Новая модель намного точнее отражает возникновение аутоиммунитета и его прогрессирование у людей и может быть применена в дальнейшем при тестировании новых разрабатываемых лекарственных средств. «Наша цель — освежить идеи, полученные в ходе фундаментальных исследований, до отметки важных результатов, которые в конечном счете смогут помочь пациентам, и наше основное открытие в связке с разработанной усовершенствованной моделью грызуны ставит нас в достаточно комфртное положение для этого», — заключает Лунд..

Как и во многих изобретениях, новое открытие пришло внезапно. Ученые из лаборатории Лунды следили за миграцией клеток, чтобы попытаться определить молекулярные сигналы, вызывающие воспаление в тканях мышей с нокаутом G?q. Отек суставов наблюдался у взрослых мышей, что говорит о развитии артрита. Команда Лунды продолжила самоисследование, которое стало причиной открытию роли белка в развитии заболевания и появлению новой модели мышей..

По материалам Источник

Похожие записи